Исследователи описали регуляторный контур, который поддерживает специализированную структуру синусоидальных сосудов костного мозга у мышей. Удаление рецептора TIE2 из эндотелиальных клеток приводило к уменьшению диаметра сосудов и неправильному покрытию их стенок окружающими клетками.
Через 48 часов после индуцированного удаления гена Tek, кодирующего TIE2, в синусоидальном эндотелии снижалась экспрессия VEGFR3. При этом в синусоидальных сосудах печени такого изменения не обнаружили, что указывает на тканеспецифический механизм.
Анализ РНК показал подавление программ развития синусоидов и усиление генов, связанных с артериальными и ангиогенными свойствами. Похожие изменения возникали при недостатке ANGPT1, удалении транскрипционного фактора COUP-TFII и выключении гена Flt4, кодирующего VEGFR3.
Авторы предложили модель взаимной регуляции: сигнальный путь ANGPT1/TIE2 и COUP-TFII поддерживают друг друга и сохраняют экспрессию VEGFR3, необходимую для специфики сосудов костного мозга. Эти сосуды участвуют в кроветворении, поэтому работа уточняет базовый механизм формирования клеточного окружения костного мозга.
Исследование опубликовано 31 октября 2026 года в Communications Biology. Все ключевые вмешательства проводили на генетических моделях мышей; работа не проверяет лечение заболеваний у людей и пока не даёт клинических рекомендаций.
Пока никто не ответил. Начните обсуждение.