Лактиллирование гистонов оказалось связано с поддержанием кроветворных стволовых клеток и клеток-предшественников. В экспериментах повышение этой метки замедляло их переход к зрелым эритроидным клеткам, продлевало состояние предшественника и усиливало расширение эритроидной линии.
Кроветворные стволовые и прогениторные клетки сильнее опирались на гликолиз, чем уже специализированные эритроидные предшественники. У них исследователи зарегистрировали более высокие уровни лактата и лактиллирования гистонов.
Сопоставление данных CUT&Tag, ATAC-seq и RNA-seq показало положительную связь лактиллирования с активностью генов и доступностью хроматина. Авторы также связывают эффект с повышением активности фактора FLI1 и генов, замедляющих клеточный цикл.
Функциональные опыты проводились вне организма и на животных моделях. В этих условиях усиленная метка поддерживала стволовые клетки и улучшала восстановление кроветворения после трансплантации, но работа не сообщает о клинических испытаниях на людях.
Результат важен для исследований выращивания кроветворных клеток и механизмов эритропоэза. Пока это объяснение клеточной регуляции и возможное направление дальнейшей разработки, а не готовый способ лечения или рекомендация пациентам.
Пока никто не ответил. Начните обсуждение.