Исследователи обнаружили механизм, который помогает двум плазмидам устойчивости одновременно сохраняться в клетках кишечной палочки. Плазмида IncI2 с геном mcr-1 повышала стабильность соседней плазмиды IncFII с множественной лекарственной устойчивостью.
Плазмиды — отдельные молекулы ДНК, способные переносить гены между бактериями. Анализ геномов показал, что IncI2 и IncFII часто встречаются вместе, однако опыты не подтвердили, что причина только в более активной передаче между клетками.
Ключевым оказался белок PcnR, кодируемый IncI2. Он связывался с регуляторным участком и подавлял синтез белка RepA, уменьшая число копий IncFII. Это снижало нагрузку на клетку и помогало плазмидам сохраняться без постоянного давления антибиотика.
Работа опубликована 31 октября в Nature Communications. Результат раскрывает механизм устойчивости в лабораторных и геномных данных, но не означает появления нового штамма или немедленного изменения лечения. Практическое значение требует эпидемиологических и клинических исследований.
Пока никто не ответил. Начните обсуждение.