Исследователи определили структуру комплекса белков HERC2 и UBE3A и показали, как они соединяются через короткий аминокислотный мотив. Оба белка связаны с нейроразвитием, а изменения их работы встречаются при синдроме Ангельмана и родственных состояниях.
UBE3A присоединяется к домену HERC2 через последовательность типа DxDKDxD. Похожие мотивы авторы нашли ещё в девяти белках, что указывает не на единичную пару, а на более широкую сеть взаимодействий в клетке.
Подробно команда проверила белок DOCK10, участвующий в управлении формой нейронов. Нарушение его участка связывания с HERC2 снижало активность сигнальных белков RAC1 и CDC42 и уменьшало образование дендритных шипиков в культуре нейронов.
Статья опубликована 31 октября в Nature Communications. Структурные и клеточные опыты предлагают возможный механизм связи белковой сети с нейроразвитием, но не доказывают причину симптомов у пациентов и не дают готового лечения. Для этого нужны исследования в организме и клинические данные.
Пока никто не ответил. Начните обсуждение.